1. Нарушения кровообращения:
2. ТРОМБОЗ
3. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
4. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
5. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЗА
6. Повышение вязкости крови
7. ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ
8. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА
9. РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ
10. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
11. ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЕМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
12. Может ли эндотелий способствовать образованию тромбов?
13. Может ли эндотелий способствовать образованию тромбов?
14. РАЗНЫЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
15.
16. При травме
17.
18. Активация системы свертывания крови
19. Активация системы свертывания крови
20. Механизм тромбообразования (тромбогенез)
21.
22. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ КАСКАД
23.
24. СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА ТРОМБА
25. МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
26.
27. ВИДЫ ТРОМБОВ
28.
29.
30. ВИДЫ ТРОМБОВ
31. ВИДЫ ТРОМБОВ
32.
33. ВИДЫ ТРОМБОВ
34. Отличия тромба от кровяного сгустка
35. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
37. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
38. РИСК РАЗВИТИЯ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
39. ЭМБОЛИЯ
40. ПО ВИДУ ЭМБОЛОВ
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
50.
51. ЗНАЧЕНИЕ ЭМБОЛИИ ДЛЯ КЛИНИКИ
52. ИНФАРКТ
53. ИНФАРКТ
54.
55.
56.
57.
58. ИСХОДЫ ИНФАРКТОВ
59. ДВС-синдром
60. Наиболее опасны для развития ДВС-синдрома:
61. Наиболее опасны для развития ДВС-синдрома:
62. ДВС-синдром
63. ДВС-синдром
64. ДВС-синдром
65.
66. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
67. 2- стадия – нарастающая коагулопатия потребления
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол, циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т. е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов, межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.
Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких
Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз — явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.
Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.
Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипер-тензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.
Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает.
В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, таких, как увеличение грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение количества тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при тех заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
К благоприятным исходам тромбоза относится асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавление, тромба).
Читайте также:
Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, ему предшествует асептический аутолиз тромботических масс.
В дальнейшем вся масса тромба прорастает соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на 2—3-й неделе, соедини, тельная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь — васкуляризация тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация.
В венах при этом иногда возникают камни — флеболиты. Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который переносится с кровью и является источником тромбоэмболии. Тяжелым исходом тромбоза является септический аутолиз тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Происходит гнойное септическое расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей.
Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе. Значение тромбоза определяется быстротой его образования, локализацией и распространенностью, а также возможным исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при ранении стенки сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» их стенку.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
